Инструкция гриппомикс

Гриппомикс инструкция по применению (порошок)

Инструкция гриппомикс

Гриппомикс инструкция по применению лекарственного средства

Торговое название: Гриппомикс Международное непатентованное название: Нет.

Лекарственная форма: Порошок для приготовления орального раствора (лесные ягоды, апельсин, лимон).

Один пакетик содержит:

  • активные вещества: парацетамол 360.0 мг, римантадина гидрохлорид 75.0 мг, кислота аскорбиновая 125.0 мг, цетиризина дигидрохлорид 2.5 мг, кальция карбонат 70 с сорбитолом (в пересчете на кальций) 89.3 мг (25.0 мг);
  • вспомогательные вещества: аспартам (Е 951), кислота лимонная безводная, ароматизатор («Лесные ягоды» или «Апельсин» или «Лимон»), сахар.

Описание: Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или розоватым оттенком с запахом лесных ягод. Допускается наличие мягких комков.

Раствор препарата: прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до желтоватого или розоватого цвета с запахом лесных ягод. Допускается наличие незначительного осадка (для «Гриппомикс» лесные ягоды).

Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или серым оттенком с запахом апельсина. Допускается наличие мягких комков.

Раствор препарата: прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до желтоватого цвета с запахом апельсина. Допускается наличие незначительного осадка (для «Гриппомикс» апельсин).

Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или серым оттенком с запахом лимона. Допускается наличие мягких комков.

Раствор препарата: прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до желтоватого цвета с запахом лимона. Допускается наличие незначительного осадка (для «Гриппомикс» лимон).

Фармакотерапевтическая группа: Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды. Парацетамол в комбинации с другими препаратами (исключая психолептики).

Код АТХ: N02BE51

Парацетамол быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, равномерно распределяется в тканях.

Биодоступность парацетамола около 90%.

Степень связывания белками — 25-50%.

T1/2 составляет 2-4 часа.

Метаболизируется парацетамол в печени до 80-90%, где он конъюгируется с глюкуроновой или серной кислотой и затем выводится с мочой в течение первых суток.

Около 3% парацетамола выделяется в неизмененном виде.

Римантадина гидрохлорид после приема внутрь медленно, почти полностью абсорбируется в кишечнике.

Связывание с белками плазмы — около 40%.

Cmax при приеме 100 мг 1 раз/ — 181 нг/мл, по 100 мг 2 — 416 нг/мл.

Метаболизируется в печени.

T1/2 — 24-36 ч.

При хронической почечной недостаточности T1/2 увеличивается в два раза.

Выводится через почки.

У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корригируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина.

Цетиризина дигидрохлорид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, абсорбция достигает 70%, в значительной степени связывается белками плазмы крови.

T1/2 — около 10 часов у взрослых, у детей от 6 до 12 лет — около 6 часов.

При нарушении функции почек общий клиренс препарата уменьшается.

Цетиризин практически не метаболизируется в печени.

Две трети принятой дозы выводится в неизмененном виде с мочой.

Кислота аскорбиновая после приема внутрь полностью абсорбируется из ЖКТ.

Широко распределяется в тканях организма.

Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл.

Связывание с белками плазмы крови составляет около 25%.

Метаболизируется в печени, выводится с мочой в виде оксалата и в неизмененном виде.

Аскорбиновая кислота, принятая в чрезмерных количествах, быстро выводится в неизмененном виде с мочой.

Кальция карбонат после перорального применения абсорбируется в проксимальном отделе тонкого кишечника, при этом всасывание ионов кальция происходит с помощью D-витаминзависимых транспортных механизмов.

В плазме крови кальций связывается с белками плазмы, некоторая часть кальция находится в свободной ионизированной форме.

Кальций выводится через кишечник, почками и потовыми железами.

Почечное выведение зависит от клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции кальция.

Фармакодинамика

Фармакологическая активность лекарственного средства обусловлена комплексным действием его компонентов — парацетамола, римантадина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната.

Лекарственное средство оказывает противовирусное, интерфероногенное, жаропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное, ангиопротекторное действие.

Парацетамол

Обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру.

Блокирует циклооксигеназу первого и второго типов преимущественно в центральной нервной системе.

В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в периферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку желудочно- кишечного тракта.

Римантадина гидрохлорид

Противовирусное средство, производное адамантана.

Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex типа I и II, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов сем. Flaviviridae).

Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативного цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома.

Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок указанного гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса гриппа А к римантадину.

Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека.

Римантадин неактивен или почти неактивен в отношении вируса гриппа В.

Количественное соотношение между восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к римантадину и клиническим эффектом не установлено.

Результаты испытаний чувствительности, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необходимой для ингибирования репликации вируса на 50% или более в клеточной культуре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от используемого протокола испытаний, размера инокулята, изолированных штам¬мов вирусов гриппа А и используемого типа клеток.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: в клеточной культуре и in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения.

Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в экспериментальных условиях, где использовался римантадин.

Было показано, что резистентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типичным гриппом.

Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 приводит к резистентности римантадина.

Наиболее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают грипп A (H1N1) и A (H3N2) и S31N.

Другие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают A30F, V27A и L26F.

Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пандемического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин.

Было показано, что вирусы свиного гриппа А (Н1N1) (S-OI V), которые были резистентны к римантадину, содержат S31N замену.

КРОСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: наблюдается кроссрезистентность среди адамантанов, римантадина и амантадина.

Резистентность к римантадину возникает через кросс-резистентность к амантадину и наоборот.

Замены аминокислот, которые являются причиной резистентности к римантадину, включают (наиболее часто) М2 S31N, а также менее распространенные изменения V27,V30A,L26FHA30T.

Кислота аскорбиновая участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость.

Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами.

Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу).

За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина.

Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций.

Цетиризина дигидрохлорид

Блокатор периферических гистаминовых Н1-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гидроксизина.

В фармакологически активных дозах не обладает значимым седативным эффектом.

Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

На поздней стадии аллергической реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию.

Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления.

Подавляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р.

Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобождение гистамина у больных бронхиальной астмой.

Эти эффекты не сопровождаются центральным действием.

Кальция карбонат

Предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелетных и гладких мыщц, в регуляции сердечной деятельности.

Симптоматическое лечение гриппа, ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций), лихорадочных состояний вследствие вирусного поражения дыхательных путей у взрослых и детей старше 12 лет.

Внутрь.

Содержимое пакетика растворяют в 1 стакане кипяченой горячей воды.

Употребляют в горячем виде.

Взрослым и детям старше 12 лет — по 1 порошку 3 раза в день при сохранении лихорадочного синдрома в течение 3-5 дней.

При отсутствии улучшения самочувствия в течение приема лекарственного средства, лечение следует прекратить и обратиться к врачу!

Источник: https://WebApteka.info/grippomiks-instrukciya-po-primeneniyu/

Гриппомикс : инструкция по применению

Инструкция гриппомикс

Фармакокинетика

Парацетамол быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, равномерно распределяется в тканях. Биодоступность парацетамола около 90 %. Степень связывания белками — 25–50 %. Т1/2 составляет 2–4 часа.

Метаболизируется парацетамол в печени до 80–90 %, где он конъюгируется с глюкуроновой или серной кислотой и затем выводится с мочой в течение первых суток. Около 3 % парацетамола выделяется в неизмененном виде.

Римантадина гидрохлорид после приема внутрь медленно, почти полностью абсорбируется в кишечнике. Связывание с белками плазмы – около 40 %. Cmax при приеме 100 мг 1 раз/ – 181 нг/мл, по 100 мг 2 – 416 нг/мл. Метаболизируется в печени. Т1/2 – 24-36 ч.

При хронической почечной недостаточности Т1/2 увеличивается в два раза. Выводится через почки.

У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корригируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина.

Цетиризина дигидрохлорид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, абсорбция достигает 70 %, в значительной степени связывается белками плазмы крови.

  Т1/2 – около 10 часов  у  взрослых, у детей от 6 до 12 лет – около 6 часов. При нарушении функции почек общий клиренс препарата уменьшается. Цетиризин практически не метаболизируется в печени.

Две трети принятой дозы выводится в неизмененном виде с мочой.

Кислота аскорбиновая после приема внутрь полностью абсорбируется из ЖКТ. Широко распределяется в тканях организма. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл.

Связывание с белками плазмы крови составляет около 25 %. Метаболизируется в печени, выводится с мочой в виде оксалата и в неизмененном виде.

Аскорбиновая кислота, принятая в чрезмерных количествах, быстро выводится в неизмененном виде с мочой.

Кальция карбонат после перорального применения абсорбируется в проксимальном отделе тонкого кишечника, при этом всасывание ионов кальция происходит с помощью D-витаминзависимых транспортных механизмов.

В плазме крови кальций связывается с белками плазмы, некоторая часть кальция находится в свободой ионизированной форме. Кальций выводится через кишечник, почками и потовыми железами.

Почечное выведение зависит от клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции кальция.

Фармакодинамика

Фармакологическая активность лекарственного средства обусловлена комплексным действием его компонентов – парацетамола, римантадина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната.

Лекарственное средство оказывает противовирусное, интерфероногенное, жаропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное, ангиопротекторное действие.

Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру.

Блокирует циклооксигеназу первого и второго типов преимущественно в центральной нервной системе.

В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в периферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Римантадина гидрохлорид – противовирусное средство, производное адамантана. Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex типа I и II, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов сем. Flaviviridae).

Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативного цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома. Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок указанного гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса гриппа А к римантадину.

Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека. Римантадин неактивен или почти неактивен в отношении вируса гриппа В.

  Количественное соотношение между восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к римантадину и клиническим эффектом не установлено.

Результаты испытаний чувствительности, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необходимой для ингибирования репликации вируса на 50 % или более в клеточной культуре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от используемого протокола испытаний, размера инокулята, изолированных штаммов вирусов гриппа А и используемого типа клеток. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: в клеточной культуре и in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения. Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в экспериментальных условиях, где использовался римантадин. Было показано, что резистентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типичным гриппом. Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 приводит к резистентности римантадина. Наиболее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают грипп А (H1N1) и А (H3N2) и S31N. Другие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают A30F, V27A и L26F.

Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пандемического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин. Было показано, что вирусы свиного гриппа А (H1N1) (S-OIV), которые были резистентны к римантадину, содержат S31N замену.

 КРОСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: наблюдается кросс-резистентность среди адамантанов, римантадина и амантадина. Резистентность к римантадину возникает через кросс-резистентность к амантадину и наоборот.

Замены аминокислот, которые являютcя причиной резистентности к римантадину, включают (наиболее часто) M2 S31N, а также менее распространенные изменения V27,V30A, L26F и A30T.

Кислота аскорбиновая участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами.

Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина.

Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций.

Цетиризина дигидрохлорид – блокатор периферических гистаминовых Н1-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гидроксизина. В фармакологически активных дозах не обладает значимым седативным эффектом.

Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. На поздней стадии аллергической реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подавляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р. Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобождение гистамина у больных бронхиальной астмой. Эти эффекты не сопровождаются центральным действием.

Кальция карбонат предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелетных и гладких мыщц, в регуляции сердечной деятельности.

Источник: https://tab.103.kz/grippomiks-instruktsiya/

Гриппомикс (лимон)

Инструкция гриппомикс

  • русский
  • қазақша

Гриппомикс

Лекарственная форма

Порошок для приготовления орального раствора (лесные ягоды, апельсин, лимон).

Состав

Один пакетик содержит:

активные вещества: парацетамол 360.0 мг, римантадина гидрохлорид 75.0 мг, кислота аскорбиновая 125.0 мг, цетиризина дигидрохлорид 2.5 мг, кальция карбонат 70 с сорбитолом (в пересчете на кальций) 89.3 мг (25.0 мг),

вспомогательные вещества: аспартам (Е 951), кислота лимонная безводная, ароматизатор («Лесные ягоды» или «Апельсин» или «Лимон»), сахар.

Описание

Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или розоватым оттенком c запахом лесных ягод. Допускается наличие мягких комков.

Раствор препарата – прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до желтоватого или розоватого цвета с запахом лесных ягод. Допускается наличие незначительного осадка (для «Гриппомикс» лесные ягоды).

Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или серым оттенком с запахом апельсина. Допускается наличие мягких комков.

Раствор препарата – прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до желтоватого цвета с запахом апельсина. Допускается наличие незначительного осадка (для «Гриппомикс» апельсин).

Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или серым оттенком с запахом лимона. Допускается наличие мягких комков.

Раствор препарата – прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до желтоватого цвета с запахом лимона. Допускается наличие незначительного осадка (для «Гриппомикс» лимон).

Фармакотерапевтическая группа

Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды. Парацетамол в комбинации с другими препаратами (исключая психолептики).

Код АТХ N02ВЕ51

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Парацетамолбыстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, равномерно распределяется в тканях. Биодоступность парацетамола около 90 %. Степень связывания белками — 25–50 %. Т1/2 составляет 2–4 часа.

Метаболизируется парацетамол в печени до 80–90 %, где он конъюгируется с глюкуроновой или серной кислотой и затем выводится с мочой в течение первых суток. Около 3 % парацетамола выделяется в неизмененном виде.

Римантадина гидрохлорид после приема внутрь медленно, почти полностью абсорбируется в кишечнике. Связывание с белками плазмы – около 40 %. Cmax при приеме 100 мг 1 раз/ – 181 нг/мл, по 100 мг 2 – 416 нг/мл. Метаболизируется в печени. Т1/2 – 24-36 ч.

При хронической почечной недостаточности Т1/2 увеличивается в два раза. Выводится через почки.

У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корригируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина.

Цетиризина дигидрохлорид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, абсорбция достигает 70 %, в значительной степени связывается белками плазмы крови.

Т1/2 – около 10 часов у взрослых, у детей от 6 до 12 лет – около 6 часов. При нарушении функции почек общий клиренс препарата уменьшается. Цетиризин практически не метаболизируется в печени.

Две трети принятой дозы выводится в неизмененном виде с мочой.

Кислота аскорбиновая после приема внутрь полностью абсорбируется из ЖКТ. Широко распределяется в тканях организма. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл.

Связывание с белками плазмы крови составляет около 25 %. Метаболизируется в печени, выводится с мочой в виде оксалата и в неизмененном виде.

Аскорбиновая кислота, принятая в чрезмерных количествах, быстро выводится в неизмененном виде с мочой.

Кальция карбонат после перорального применения абсорбируется в проксимальном отделе тонкого кишечника, при этом всасывание ионов кальция происходит с помощью D-витаминзависимых транспортных механизмов.

В плазме крови кальций связывается с белками плазмы, некоторая часть кальция находится в свободой ионизированной форме. Кальций выводится через кишечник, почками и потовыми железами.

Почечное выведение зависит от клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции кальция.

Фармакодинамика

Фармакологическая активностьлекарственного средства обусловлена комплексным действием его компонентов – парацетамола, римантадина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната.

Лекарственное средство оказывает противовирусное, интерфероногенное, жаропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное, ангиопротекторное действие.

Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру.

Блокирует циклооксигеназу первого и второго типов преимущественно в центральной нервной системе.

В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в периферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Римантадина гидрохлорид – противовирусное средство, производное адамантана. Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex типа I и II, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов сем. Flaviviridae).

Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативного цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома. Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок указанного гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса гриппа А к римантадину.

Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека. Римантадин неактивен или почти неактивен в отношении вируса гриппа В.

Количественное соотношение между восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к римантадину и клиническим эффектом не установлено.

Результаты испытаний чувствительности, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необходимой для ингибирования репликации вируса на 50 % или более в клеточной культуре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от используемого протокола испытаний, размера инокулята, изолированных штаммов вирусов гриппа А и используемого типа клеток. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: в клеточной культуре и in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения. Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в экспериментальных условиях, где использовался римантадин. Было показано, что резистентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типичным гриппом. Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 приводит к резистентности римантадина. Наиболее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают грипп А (H1N1) и А (H3N2) и S31N. Другие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают A30F, V27A и L26F.

Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пандемического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин. Было показано, что вирусы свиного гриппа А (H1N1) (S-OIV), которые были резистентны к римантадину, содержат S31N замену.

КРОСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: наблюдается кросс-резистентность среди адамантанов, римантадина и амантадина. Резистентность к римантадину возникает через кросс-резистентность к амантадину и наоборот.

Замены аминокислот, которые являютcя причиной резистентности к римантадину, включают (наиболее часто) M2 S31N, а также менее распространенные изменения V27,V30A, L26F и A30T.

Кислота аскорбиновая участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами.

Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина.

Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций.

Цетиризина дигидрохлорид – блокатор периферических гистаминовых Н1-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гидроксизина. В фармакологически активных дозах не обладает значимым седативным эффектом.

Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. На поздней стадии аллергической реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подавляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р. Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобождение гистамина у больных бронхиальной астмой. Эти эффекты не сопровождаются центральным действием.

Кальция карбонат предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелетных и гладких мыщц, в регуляции сердечной деятельности.

Показания к применению

– симптоматическое лечение гриппа, ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций), лихорадочных состояний вследствие вирусного поражения дыхательных путей у взрослых и детей старше 12 лет

Способ применения и дозы

Внутрь. Содержимое пакетика растворяют в 1 стакане кипяченой горячей воды. Употребляют в горячем виде.

Взрослым и детям старше 12 лет – по 1 порошку 3 раза в день при сохранении лихорадочного синдрома в течение 3-5 дней.

При отсутствии улучшения самочувствия в течение приема лекарственного средства, лечение следует прекратить и обратиться к врачу!

Побочные действия

Источник: https://drugs.medelement.com/drug/%D0%B3%D1%80%D0%B8%D0%BF%D0%BF%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BA%D1%81-%D0%BB%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D0%BD-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%82%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F/890368311477650949?instruction_lang=RU

Инструкция по применению ГРИППОМИКС (GRIPPOMIX)

Инструкция гриппомикс

Комбинированный препарат для приема внутрь. Фармакологическая активность препарата Гриппомикс обусловлена комплексным действием его компонентов – парацетамола, римантадина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната.

Гриппомикс оказывает противовирусное, интерфероногенное, жаропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное, ангиопротекторное действие.

Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Блокирует ЦОГ-1 и ЦОГ-2 преимущественно в ЦНС. В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в периферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка натрия и воды) и слизистую оболочку ЖКТ.

Римантадина гидрохлорид – противовирусное средство, производное адамантана. Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex 1 и 2 типов, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов семейства. Flaviviridae).

Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативного цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома. Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок указанного, гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса гриппа А к римантадину.

Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека. Римантадин неактивен или почти неактивен в отношении вируса гриппа В.

Количественное соотношение между восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к римантадину и клиническим эффектом не установлено.

Результаты исследований чувствительности, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необходимой для ингибирования репликации вируса на 50% или более в клеточной культуре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от используемого протокола исследований, размера инокулята, изолированных штаммов вирусов гриппа А и используемого типа клеток.

Резистентность:

  • в клеточной культуре и in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения. Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в экспериментальных условиях, где использовался римантадин. Было показано, что резистентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типичным гриппом. Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 приводит к резистентности римантадина. Наиболее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают грипп A (H1N1) и A (H3N2) и S31N. Другие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают A30F, V27A и L26F. Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пандемического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин. Было показано, что вирусы свиного гриппа A (H1N1) (S-OIV), которые были резистентны к римантадину, содержат S31N замену.

Перекрестная резистентность:

  • наблюдается перекрестная резистентность среди адамантанов, римантадина и амантадина. Резистентность к римантадину возникает через перекрестную резистентность к амантадину и наоборот. Замены аминокислот, которые являются причиной резистентности к римантадину, включают (наиболее часто) М2 S31N, а также менее распространенные изменения V27, V30A, L26F и А30Т.

Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами.

Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина.

Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций.

Цетиризина дигидрохлорид – блокатор периферических гистаминовых H1-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гидроксизина. В фармакологически активных дозах не обладает значимым седативным эффектом.

Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и ЖКТ. На поздней стадии аллергической реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом, позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подавляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р. Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобождение гистамина у больных бронхиальной астмой. Эти эффекты не сопровождаются центральным действием.

Кальция карбонат предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелетных и гладких мышц, в регуляции сердечной деятельности.

Источник: https://www.vidal.by/poisk_preparatov/grippomix.html

ГРИППОМИКС: инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках

Инструкция гриппомикс
Как вы оцениваете эффективность ГРИППОМИКС?

☆ ☆ ☆ ☆ ☆

Гриппомикс – комбинированный анальгетический препарат.Фармакологическая активность лекарственного средства обусловлена комплексным действием его компонентов – парацетамола, римантадина гидрохлорида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната.Лекарственное средство оказывает противовирусное, жаропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное действие.Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Блокирует циклооксигеназу первого и второго типов преимущественно в центральной нервной системе. В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в периферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.Римантадина гидрохлорид – противовирусное средство, производное адамантана. Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex типа I и II, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов сем. Flaviviridae).

Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативного цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома. Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок указанного гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса гриппа А к римантадину.

Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека. Римантадин неактивен или почти неактивен в отношении вируса гриппа В.

Количественное соотношение между восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к римантадину и клиническим эффектом не установлено.

Результаты испытаний чувствительности, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необходимой для ингибирования репликации вируса на 50% или более в клеточной культуре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от используемого протокола испытаний, размера инокулята, изолированных штаммов вирусов гриппа А и используемого типа клеток. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: в клеточной культуре in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения. Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в экспериментальных условиях, где использовался римантадин.

Было показано, что резистентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типичным гриппом. Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 приводит к резистентности римантадина. Наиболее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают грипп А (Н1N1) и А (Н3N2) и Ѕ31N.

Другие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают A30F, V27А и L26F.Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пандемического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин. Было показано, что вирусы свиного гриппа А (H1N1) (Ѕ-ОІV), которые были резистентны к римантадину, содержат Ѕ31N замену.

Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость. Обладает антиоксидантными свойствами. Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу).

За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, СЗ-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реакций.

Цетиризина дигидрохлорид – блокатор периферических гистаминовых Н1-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гидроксизина.

В фармакологически активных дозах не обладает значимым седативным эффектом.

Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. На поздней стадии аллергической реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом, позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ІСАМ-1 и VСАМ-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подавляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как РАF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р.

Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобождение гистамина у больных бронхиальной астмой. Эти эффекты не сопровождаются центральным действием.Кальция карбонат предотвращает развитие повышенной проницаемости и ломкости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелетных и гладких мышц, в регуляции сердечной деятельности.
Препарат Гриппомикс применяется в лечении гриппа и острых респираторных вирусных инфекций (или простудных заболеваний), сопровождающихся повышенной температурой.
Внутрь. Содержимое пакетика Гриппомикс растворяют в 1 стакане кипяченой горячей воды. Употребляют в горячем виде. Детям старше 12 лет и взрослым – по 1 порошку 3 раза в день при сохранении лихорадочного синдрома в течение 3-5 дней.Возможные побочные эффекты приведены ниже по системам организма и частоте возникновения: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100,

Источник: https://www.medcentre.com.ua/medikamenty/grippomiks.html

Вопрос Здоровья
Добавить комментарий